Descubrieron la causa del alzheimer a nivel molecular

Por lo general, el proceso de eliminación de proteínas gastadas o defectuosas de las células, conocido como autofagia, se ralentiza en personas mayores de 65 años.

El origen del alzheimer desorientó a los especialistas durante más de un siglo, pero una nueva investigación reciente, afirma haber encontrado al culpable. La enfermedad podría ser causada por la desaceleración de la capacidad de las células para limpiarse a sí mismas.

Los médicos realizan un diagnóstico definitivo del alzheimer si detectan una combinación de dos cosas en el cerebro:

  • Placas amiloides: una acumulación de péptidos amiloides.
  • Ovillos neurofibrilares: están hechos principalmente de una proteína llamada tau.

Una reciente investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad de California – Riverside (UCR) expresa que la clave para comprender el Mal de Alzheimer puede estar en las proteínas “tau” que, justamente, están en el cerebro de los pacientes con demencia.

Autofagia y alzheimer

Habitualmente, el proceso de eliminación de proteínas gastadas o defectuosas de las células, conocido como autofagia, se torna más lento en personas mayores de 65 años.

La autofagia puede ser inducida por el ayuno, ya que las células no consiguen suficiente proteína de la dieta de un individuo, y llenan el vacío reciclando las proteínas ya existentes en las células.

El profesor de Química de la UCR Ryan Julian, que encabezó el estudio, señaló que ya se están probando medicamentos para mejorar la autofagia, y si esta es la causa del alzheimer se podría comenzar a analizar un posible fármaco preventivo en un futuro cercano. Por ahora, algunos candidatos incluyen medicamentos existentes aprobados para enfermedades cardiovasculares y otras afecciones, lo que puede ayudar a acelerar el proceso de aprobación.

“Si una desaceleración en la autofagia es la causa subyacente, las cosas que la aumentan deberían tener el efecto beneficioso y opuesto”, reveló Julian.

El Mal de Alzheimer

“Aproximadamente el 20% de las personas tiene las placas, pero no hay signos de demencia”, expresó Julian. “Esto hace que parezca que las placas en sí mismas no son la causa”.

Por esta razón, el investigador y sus colegas analizaron aspectos poco estudiados de la proteína tau. Querían entender si un examen detallado de tau podría revelar más sobre el mecanismo detrás de las placas y los ovillos.

Para este proyecto, los investigadores escanearon todas las proteínas en muestras de cerebro donadas. Aquellos con acumulación cerebral pero sin demencia tenían tau normal, mientras que se encontró una forma diferente de tau en aquellos que desarrollaron placas u ovillos, así como demencia.

En otras palabras, mientras que las proteínas dentro del ADN, de los organismos vivos, normalmente están compuestas completamente de aminoácidos “zurdos”, las proteínas tau que se encuentran en los pacientes con demencia son “diestras”, lo cual es inusual.

“Si intentas ponerte un guante diestro en la mano izquierda, no funciona demasiado bien. Es un problema similar en biología; las moléculas no funcionan de la manera en que se supone que deben hacerlo después de un tiempo porque un guante zurdo en realidad puede convertirse en un guante diestro que no encaja”, resumió el galeno.

 

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